reklama
 
 

Zlatý poklad Antonína Holého. Tak funguje lék na AIDS

22. 7. 2012
Viread. Viread. | Foto: ÚOCHB
Tenofovir je v současnosti jednou z nejúčinnějších zbraní proti rozvoji virové infekce

Praha - Jedním z nejvýznamnějších odkazů nedávno zesnulého profesora Antonína Holého z Ústavu organické chemie a biochemie Akademie věd je bezpochyby tenofovir - látka, jež je základní součástí nejúčinnějších léčiv proti HIV/AIDS.

Jak ale tato látka vlastně funguje?

Pro pochopení mechanismu, kterým s infekcí bojuje, je potřeba začít nejprve u samotného viru HIV a jeho "životního" cyklu.

Virové částice se po infekci v těle váží zejména na jeden typ bílých krvinek, takzvané pomocné T-buňky.

Ty jsou pro funkci imunitního systému nezbytné zejména pro to, že bez jejich pomoci nemůže správně fungovat výroba protilátek ani zabíjení infikovaných buněk.

Právě postupné "vybití" těchto buněk virem HIV spouští další fázi infekce, dobře známé selhání imunity označované jako AIDS.

Virový život neživot

K vazbě na tyto pomocné T-buňky využívají virové částice specifické molekuly označované jako gp120, kterými se váží na bílkovinu CD4, která je pouze na povrchu cílových buněk. Během další společné interakce je ve hře více dalších molekul.

Po splynutí obou membrán pronikne obsah virové částice do buňky - jedná se zejména o dvě kopie jednovláknové RNA, které slouží v případě HIV jako dědičná informace, a spolu s nimi dalších bílkovin, z nichž důležité jsou zejména ty, které slouží k vytvoření dalších kopií viru.

Jedna z těchto bílkovin, enzym zvaný reverzní transkriptáza, začne podle předlohy - RNA - vytvářet odpovídající molekulu DNA. Tento krok si zapamatujte, je pro pochopení funkce tenofoviru zásadní.

Podívejte se na animaci životního cyklu viru HIV (v angličtině):

Vytvoří se komplex, v němž hraje hlavní roli další enzym - integráza. Celý komplex je přesunut do jádra buňky, kde je virová DNA začleněna do DNA napadené buňky.

Pak už všechno dělá místo viru sama buňka - podle začleněné DNA vytvoří všechno potřebné pro vytvoření nových částic, které opouštějí buňku a napadají další. Sama napadená buňka po nějaké době umírá - postupem času tak dochází ke snižování počtu pomocných T-buněk téměř na nulu a vzniku AIDS.

Vraťme se nyní ke kroku, kdy buňka vytváří virovou DNA.

HIV-1 reverzní transkriptáza má dvě funkce - vytváří nové vlákno DNA a zároveň likviduje staré vlákno RNA, takže ve výsledku umožňuje vytvořit virovou DNA v podobě, na kterou je buňka "zvyklá".

Maskovaný záškodník

K tomu, aby enzym vytvořil DNA, potřebuje nějaké "cihly" - ty se označují jako deoxynukleotidy. Tenofovir disoproxil fumarát, jak se označuje látka, která je součástí léků proti HIV/AIDS, se v těle přemění na tenofovir.

Ten je svojí stavbou velmi podobný jedné ze zmíněných cihel. A to natolik, že ho reverzní transkriptáza zařadí do vlákna - tenofovir tak jakoby soutěží s přirozeně se vyskytujícími cihlami o zařazení do vlákna.

Jakmile k tomu dojde, je konec - vzhledem k dalším specifickým vlastnostem nemůže enzym pokračovat v tvorbě vlákna a tento proces je tak ukončen.

Nezabije, ale zpomalí

Tato látka tedy nedokáže virus zničit, ale výrazně zpomalit vytváření nových kopií virových částic. Zmíněná účinná látka byla v roce 2001 zaregistrována americkou společností Gilead Sciences pod názvem Viread.

Až do současnosti přitom představuje jeden z nejúčinnějších léků proti AIDS. Kromě tohoto onemocnění se používá také v případě nákazy virem hepatitidy B.

Léky nově uváděné na trh využívají tenofovir v kombinaci s dalšími látkami. Například Truvada, uvedená na trh v roce 2004, umožňuje pacientům zredukovat počet denně užívaných tablet ze třinácti na jednu.

Podle informací z webových stránek Ústavu organické chemie a biochemie dochází u 65 % pacientů po pěti letech k poklesu počtu virových partikulí v krvi pod detekovatelnou hodnotu.

autor: Jakub Novák | 22. 7. 2012

Související

    Hlavní zprávy

    reklama
    reklama
    reklama
    reklama
    reklama

    Sponzorované odkazy

    reklama