Olomouc/Kodaň - Objev olomouckých vědců ukazuje, kterým směrem by se mohla v budoucnu ubírat léčba agresivních nádorů mozku, takzvaných glioblastomů.
Ty totiž i přes poměrně radikální léčbu představují prakticky rozsudek smrti.
Rakovina ze skupiny velmi zhoubných nádorů mozku, gliomů, je v Česku ročně diagnostikována asi 350 pacientům.
Průměrně se pacienti s tímto onemocněním dožívají asi čtrnácti měsíců.
Léčba této nemoci zahrnuje kombinaci chemoterapie s ozařováním nádoru. Bohužel si tento typ rakoviny získává poměrně rychle odolnost vůči oběma zmíněným typům léčby.
Selhává i původně velmi slibná léčba pomocí syntetických protilátek. Ty fungují tak, že vychytávají látku sloužící jako signál pro růst cév vyživujících nádor.
Ten je potřebuje k tomu, aby získal pro svůj růst dostatek kyslíku a živin.
Tato protilátka - zvaná bevacizumab - vychytává růstový faktor VEGF. Alespoň v počátcích opravdu vede ke zpomalení růstu a zmenšení nádoru.
Tento účinek je bohužel pouze přechodný a následně dochází k novému rozvoji nemoci.
"Dosud bylo záhadou, proč i tato slibná terapie selhává, naše studie to pomohla objasnit," vysvětluje profesor Jiří Bártek, pod jehož vedením tato práce vznikla.
Bártek, v současnosti nejúspěšnější český vědec (alespoň na poli biomedicíny), vede kromě svého hlavního působiště v dánské Kodani také laboratoře v Olomouci a Praze.
Studie publikovaná v časopise The Journal of Experimental Medicine vznikala zejména na Ústavu molekulární a translační medicíny (ÚMTM) olomoucké Univerzity Palackého; z českých institucí se na ní podíleli také vědci z Ústavu molekulární genetiky AV ČR v Praze.
Jak to funguje?
Jak už bylo zmíněno, VEGF slouží zejména jako signál pro růst cév.
Bártkův tým však zjistil, že kromě nich jsou tento signál (pomocí takzvaného receptoru VEGFR2) schopny přijímat i rakovinné kmenové buňky zodpovědné za odolnost a rychlou množivost tohoto agresivního nádoru.
Tyto buňky totiž nejen že vyrábějí tuto signální bílkovinu, ale zároveň ji i samy přijímají (děj se označuje jako autoregulace).
Vědci zjistili, že zablokováním dráhy spouštěné tímto enzymem docílí toho, že jsou buňky opět zranitelné během ozařování.
"Tuto strategii budeme nyní rozvíjet v preklinických studiích na myších s transplantovanými lidskými glioblastomy a potenciálně i v klinických studiích," popisuje další fázi výzkumu Bártek.
V případě použití malých molekul jako léčiv nádorů mozku se doposud potýká lékařská věda s problémy spočívajícími v přirozené bariéře, jež brání mnoha látkám v průniku do mozku.
"Ale i této problematice se na našem ústavu intenzivně věnujeme," dodává docent Marián Hajdúch, ředitel ÚMTM.
